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Le virus de la varicelle peut déclencher l’apparition de la maladie d’Alzheimer – Neuroscience News

Sommaire: Le virus varicelle-zona (VZV), le virus qui cause la varicelle et le zona, peut activer le virus de l’herpès simplex et déclencher l’apparition de la maladie d’Alzheimer, selon une nouvelle étude sur la souris.

La source: Université de touffes

La maladie d’Alzheimer peut commencer presque imperceptiblement, se faisant souvent passer dans les premiers mois ou les premières années pour des oublis fréquents chez les personnes âgées. Ce qui cause la maladie reste en grande partie un mystère.

Mais des chercheurs de l’Université Tufts et de l’Université d’Oxford, utilisant un modèle tridimensionnel de culture de tissus humains imitant le cerveau, ont montré que le virus varicelle-zona (VZV), qui cause généralement la varicelle et le zona, peut activer l’herpès simplex (HSV), un autre virus commun, pour déclencher les premiers stades de la maladie d’Alzheimer.

Normalement, le HSV-1 – l’une des principales variantes du virus – est en sommeil dans les neurones du cerveau, mais lorsqu’il est activé, il entraîne une accumulation de protéines tau et bêta-amyloïde et une perte de la fonction neuronale – caractéristiques de signature trouvées chez les patients avec Alzheimer.

“Nos résultats suggèrent une voie vers la maladie d’Alzheimer, causée par une infection à VZV qui crée des déclencheurs inflammatoires qui réveillent le HSV dans le cerveau”, a déclaré Dana Cairns, GBS12, associée de recherche au département de génie biomédical. “Bien que nous ayons démontré un lien entre l’activation du VZV et du HSV-1, il est possible que d’autres événements inflammatoires dans le cerveau puissent également réveiller le HSV-1 et conduire à la maladie d’Alzheimer.”

L’étude est publiée dans le Journal de la maladie d’Alzheimer

Virus en attente

“Nous avons travaillé sur de nombreuses preuves établies que le HSV a été lié à un risque accru de maladie d’Alzheimer chez les patients”, a déclaré David Kaplan, professeur d’ingénierie de la famille Stern et directeur du département de génie biomédical de la Tufts’ School of Engineering. L’une des premières à émettre l’hypothèse d’un lien entre le virus de l’herpès et la maladie d’Alzheimer est Ruth Itzhaki de l’Université d’Oxford, qui a collaboré avec le laboratoire Kaplan sur cette étude.

“Nous savons qu’il existe une corrélation entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer, et une implication suggérée du VZV, mais ce que nous ne savions pas, c’est la séquence d’événements que les virus créent pour déclencher la maladie”, a-t-il déclaré. “Nous pensons que nous avons maintenant des preuves de ces événements.”

Selon l’Organisation mondiale de la santé, environ 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans ont été infectées par le HSV-1, le virus qui cause l’herpès buccal. Dans la plupart des cas, il est asymptomatique, dormant dans les cellules nerveuses.

Lorsqu’il est activé, il peut provoquer une inflammation des nerfs et de la peau, provoquant des plaies ouvertes douloureuses et des cloques. La plupart des porteurs – et c’est un Américain sur deux selon le CDC – auront entre très légers et aucun symptôme avant que le virus ne devienne dormant.

Le virus varicelle-zona est également extrêmement courant, environ 95 % des personnes ayant été infectées avant l’âge de 20 ans. Beaucoup de ces cas se manifestent par la varicelle. Le VZV, qui est une forme de virus de l’herpès, peut également rester dans le corps, trouver son chemin vers les cellules nerveuses avant de devenir dormant.

Plus tard dans la vie, le VZV peut être réactivé pour provoquer le zona, une maladie caractérisée par des cloques et des nodules cutanés qui se forment en forme de bande et peuvent être très douloureux et durer des semaines, voire des mois. Une personne sur trois finira par développer un cas de zona au cours de sa vie.

Le lien entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer ne se produit que lorsque le HSV-1 a été réactivé pour provoquer des plaies, des cloques et d’autres affections inflammatoires douloureuses.

Comment les virus endormis peuvent se réveiller

Pour mieux comprendre la relation de cause à effet entre les virus et la maladie d’Alzheimer, les chercheurs de Tufts ont recréé des environnements ressemblant à des cerveaux dans de petites éponges en forme de beignet de 6 millimètres de large faites de protéines de soie et de collagène.

Ils ont peuplé les éponges de cellules souches neurales qui se développent et deviennent des neurones fonctionnels capables de se transmettre des signaux les uns aux autres dans un réseau, tout comme ils le font dans le cerveau. Certaines des cellules souches forment également des cellules gliales, qui se trouvent généralement dans le cerveau et aident à maintenir les neurones en vie et à fonctionner.

Les chercheurs ont découvert que les neurones développés dans le tissu cérébral peuvent être infectés par le VZV, mais cela seul n’a pas conduit à la formation des protéines tau et bêta-amyloïde de la maladie d’Alzheimer – les composants de l’enchevêtrement de fibres et de plaques qui se forment dans la maladie d’Alzheimer. cerveaux des patients et que les neurones continuaient à fonctionner normalement.

Le virus varicelle-zona (VZV), qui cause généralement la varicelle et le zona, active le virus de l’herpès simplex (HSV) à partir de la dormance dans le tissu neural cultivé in vitro, ce qui entraîne alors une augmentation des dépôts de plaque et une diminution de la signalisation neuronale – caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Crédit : Université Tufts

Cependant, si les neurones abritaient déjà le HSV-1 quiescent, l’exposition au VZV a entraîné une réactivation du HSV et une augmentation spectaculaire des protéines tau et bêta-amyloïde, et les signaux neuronaux ont commencé à ralentir.

“C’est un double coup de poing de deux virus qui sont très courants et généralement inoffensifs, mais les études de laboratoire suggèrent que si une nouvelle exposition au VZV réveille le HSV-1 dormant, ils pourraient causer des problèmes”, a déclaré Cairns.

“Il est toujours possible que d’autres infections et d’autres voies de cause à effet puissent conduire à la maladie d’Alzheimer, et des facteurs de risque tels que les traumatismes crâniens, l’obésité ou la consommation d’alcool suggèrent qu’ils peuvent se croiser lors de la réémergence du HSV dans le cerveau”, a-t-elle ajouté. ajoutée.

Les chercheurs ont observé que les échantillons infectés par le VZV commençaient à produire un niveau plus élevé de cytokines, des protéines souvent impliquées dans le déclenchement d’une réponse inflammatoire. Kaplan a noté que le VZV est connu dans de nombreux cas cliniques pour provoquer une inflammation du cerveau, ce qui pourrait éventuellement entraîner l’activation du HSV dormant et une augmentation de l’inflammation.

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Des cycles répétés d’activation du HSV-1 peuvent entraîner davantage d’inflammation dans le cerveau, la production de plaques et l’accumulation de dommages neuronaux et cognitifs.

Il a également été démontré qu’un vaccin contre le VZV, pour prévenir la varicelle et le zona, réduit considérablement le risque de démence. Il est possible que le vaccin aide à arrêter le cycle de réactivation virale, d’inflammation et de dommages neuronaux.

Les chercheurs ont également noté les effets neurologiques à long terme que certains patients COVID ont subis du virus SARS-CoV-2, en particulier chez les personnes âgées, et que le VZV et le HSV-1 peuvent être réactivés après une infection COVID. Garder un œil sur les éventuels effets cognitifs ultérieurs et la neurodégénérescence serait souhaitable dans ces cas, ont-ils déclaré.

À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer et la virologie

Auteur: Mike Argent
La source: Université de touffes
Contact: Mike Silver – Université Tufts
Image: L’image est créditée à l’Université Tufts

Recherche originale : Accès fermé.
“Implication potentielle du virus varicelle-zona dans la maladie d’Alzheimer via la réactivation du virus herpès simplex de type 1 quiescent” par Dana Cairns et al. Journal de la maladie d’Alzheimer


Résumé

Implication potentielle du virus varicelle-zona dans la maladie d’Alzheimer via la réactivation du virus herpès simplex de type 1 quiescent

Arrière plan: Le virus varicelle-zona (VZV) a été impliqué dans la maladie d’Alzheimer (MA) et il a été démontré que la vaccination contre le zona, causé par le VZV, diminue le risque de MA/démence. Le VZV pourrait résider de manière latente dans le cerveau et, lors de sa réactivation, causer des dommages directs conduisant à la MA, comme proposé pour le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), un virus fortement impliqué dans la MA. Alternativement, le zona pourrait induire une neuroinflammation et, par conséquent, la réactivation du HSV-1 dans le cerveau.

Objectif: Étudier ces possibilités en comparant les effets de l’infection par le VZV et le HSV-1 sur des cellules cultivées, et l’action de l’infection par le VZV sur des cellules infectées au repos par le HSV-1. Méthodes : Nous avons infecté des cultures de cellules souches neurales induites par l’homme (hiNSC) avec le HSV-1 et/ou le VZV et avons recherché la présence de phénotypes liés à la maladie d’Alzheimer tels que l’accumulation d’amyloïde-β (Aβ) et de P-tau, la gliose et la neuroinflammation.

Résultats: Les cellules infectées par le VZV n’ont pas montré les principales caractéristiques de la MA, l’accumulation d’Aβ et de P-tau, que le HSV-1 provoque, mais ont montré une gliose et des niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires, ce qui suggère que l’action du VZV liée à la MA/la démence est indirecte . De manière frappante, nous avons constaté que l’infection par le VZV de cellules infectées au repos par le HSV-1 provoque la réactivation du HSV-1 et les modifications consécutives de type AD, y compris l’accumulation d’Aβ et de P-tau.

Conclusion: Nos résultats sont cohérents avec la suggestion que le zona provoque la réactivation du HSV1 dans le cerveau et avec les effets protecteurs contre la MA de divers vaccins, ainsi qu’avec la diminution de l’herpès labial rapportée après certains types de vaccination. Ils soutiennent un rôle indirect du VZV dans la MA/la démence via la réactivation du HSV-1 dans le cerveau.

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